La maladie de Parkinson a longtemps été considérée comme un trouble neurodégénératif d’expression motrice pure. Il est à ce jour établi que la triade symptomatique hypertonie extrapyramidale-tremblement- akinésie ne peut résumer la complexité du trouble. Pouvant inaugurer la maladie ou survenir plus tardivement, les symptômes non moteurs, qu’ils soient cognitifs ou psychiatriques, ont un retentissement majeur sur l’autonomie fonctionnelle et la qualité de vie des patients [1]. Les troubles psychiatriques comorbides à la maladie de Parkinson, par leur fréquence et leur impact, nécessitent un repérage et une prise en charge spécifiques et précoces, s’inscrivant dans une approche holistique centrée sur le patient. En effet, la dépression est souvent sous-évaluée et de fait sous-traitée chez le sujet souffrant de maladie de Parkinson. Parmi les autres symptômes pouvant compliquer la prise en charge de ces patients, les manifestations liées au syndrome de dérégulation dopaminergique peuvent également relever d’une prise en charge psychiatrique adaptée [2]. Quant aux hallucinations visuelles, elles sont fréquentes et constituent un marqueur d’évolution, signant parfois l’entrée dans un processus démentiel ou dans ce que l’on qualifie de « psychose » parkinsonienne [3]. Dans un tel contexte, cette session thématique se propose de présenter un état des connaissances sur les spécificités et les conséquences des troubles psychiatriques associés à la maladie de Parkinson et de préciser les stratégies de dépistage et de prise en charge spécifiques.

La maladie de Parkinson a longtemps été considérée comme un trouble neurodégénératif d’expression motrice pure. Il est à ce jour établi que la triade symptomatique « hypertonie extrapyramidale-tremblement- akinésie » ne peut résumer la complexité du trouble. Parmi les troubles psychiatriques comorbides à la maladie de Parkinson, la dépression est probablement la plus importante en termes de fréquence et d’impact. La prévalence de la dépression est particulièrement élevée, estimée à environ 40 %. Les symptômes dépressifs peuvent être évidents et même précéder les troubles moteurs de la maladie, cependant, le diagnostic d’épisode dépressif est le plus souvent complexe, en raison d’un chevauchement symptomatique des deux troubles. Pouvant inaugurer la maladie de Parkinson ou survenir plus tardivement, la dépression a un retentissement majeur sur l’autonomie fonctionnelle et la qualité de vie des patients. Il existe par ailleurs un lien entre dépression et troubles cognitifs chez les sujets atteints de maladie de Parkinson. La prise en charge de l’épisode dépressif majeur chez un patient présentant une maladie de Parkinson ne fait pas l’objet de recommandation. Les essais cliniques randomisés réalisés sont, à ce jour, trop peu nombreux et les résultats très hétérogènes. La dépression comorbide à la maladie de Parkinson de part sa fréquence et son impact, nécessite un repérage et une prise en charge spécifique et précoce.

Les hallucinations dans la maladie de Parkinson sont une complication relativement fréquente au stade des complications cognitives de la maladie. Étant généralement peu inquiétantes, le sujet ne les rapportera pas toujours spontanément. Pourtant, elles peuvent en effet signer l’entrée dans une psychose ou une démence parkinsonienne. Elles grèvent la qualité de vie du patient, de son entourage et parfois mettent en péril le maintien à domicile des sujets. Elles ne doivent donc pas êtres négligées. Classiquement les hallucinations dans la maladie de Parkinson sont d’abord visuelles, parfois mineures (simples de passage à la périphérie du champ visuel) ou au contraire très élaborées.

Leur physiopathologie demeure imparfaitement connue. L’atteinte visuelle centrale, et notamment au niveau de l’intégration des données visuelles semble jour un rôle majeur. Cependant, d’autres systèmes dont le fonctionnement est perturbé dans la maladie de Parkinson sont impliqués dans la survenue des hallucinations : système visuel périphérique (rétine), voies régulatrices du cycle veille sommeil et notamment du sommeil paradoxal et enfin le système frontal et notamment exécutif.

La prise en charge des hallucinations dans la maladie de Parkinson est relativement stéréotypée. Il faut tout d’abord dépister pour les éliminer les facteurs favorisants, notamment de type médicamenteux ou métabolique. Si les hallucinations persistent, le traitement antiparkinsonien doit être revu rapidement avec en priorité la diminution ou l’arrêt des anticholinergiques, des agonistes dopaminergiques et de l’amantadine, puis des inhibiteurs de la catéchol-O-méthyltransférase (COMT) et de la monoaminoxydase B (MAO B). Au besoin, les doses de dopamine peuvent être diminuées. Ces adaptations thérapeutiques permettent en général de contrôler les hallucinations, parfois au détriment de l’état moteur. Malgré tout, si les hallucinations persistent, un traitement neuroleptique par petites doses de clozapine peut être indiqué avec en générale une excellente efficacité.

L’apathie est un des syndromes psychocomportementaux les plus fréquents au cours de l’évolution des pathologies neurodégénératives, précédant souvent l’apparition des symptômes cognitifs, classiquement reliés pour le grand public à l’entrée dans la maladie d’Alzheimer. L’apathie appartient au cortège des symptômes dits « négatifs », car souvent peu démonstratifs, avec expressivité clinique pauvre. Cette présentation abordera tout d’abord la place des nouvelles technologies dans l’aide au diagnostic. Puis, seront présentées les principales données relatives à la physiopathologie de l’apathie dans les atteintes neurodégénératives. Enfin, les modalités préventives et thérapeutiques, certes encore pauvres, seront abordées.

Il est maintenant clairement établi que de nombreuses maladies neurodégénératives, en particulier la maladie de Parkinson et la maladie d’Alzheimer, sont associées à des troubles olfactifs qui peuvent même précéder l’apparition des symptômes moteurs ou cognitifs. Décrits pour la première fois il y a près de quatre décennies [1,2], les déficits de l’olfaction dans ces pathologies ont depuis fait l’objet de nombreuses études qui mettent notamment en avant leur importante prévalence (autour de 95 % pour la maladie de Parkinson ) et leur apparition dans les stades précoces de la maladie . Des travaux récents soulignent ainsi l’intérêt de l’évaluation clinique des déficiences olfactives dans l’établissement du diagnostic précoce ou différentiel. L’objectif de cette présentation est de faire une synthèse de l’état des connaissances sur les déficits olfactifs dans les pathologies neurodégénératives et, en particulier, dans la maladie de Parkinson. La première partie de l’exposé abordera de façon générale les troubles de l’olfaction, leurs étiologies les plus fréquentes et présentera les différents tests permettant l’examen des fonctions olfactives. La deuxième partie portera plus spécifiquement sur la nature et la physiopathologie des altérations olfactives dans la maladie de Parkinson et sur les analogies et les différences avec d’autres pathologies neurodégénératives, notamment la maladie d’Alzheimer. Enfin, une dernière partie présentera les résultats de quelques études récentes montrant les effets bénéfiques potentiels de l’entraînement olfactif sur la récupération de certaines fonctions olfactives.

Our primary objective was to understand the barriers and facilitators associated with the implementation of high-quality clinical practice guidelines (CPGs) for depression and anxiety in patients with dementia or Parkinson’s disease (PD). We conducted focus groups or interviews with participants experiencing dementia or PD, their caregivers, and physicians in Calgary, Alberta, and applied the theoretical domains framework and behaviour change wheel to guide data collection and perform a framework analysis. Thirty-three physicians and seven PD patients/caregivers participated. We report barriers and facilitators to the implementation of guideline recommendations for diagnosis, management, and the use of the guidelines. An overarching theme was the lack of evidence for depression or anxiety disorders in dementia or PD, which was prominent for anxiety versus depression. Patients noted difficulties with communicating symptoms and accessing services. Although guidelines are available, physicians have difficulty implementing certain recommendations due primarily to a lack of evidence regarding efficacy.

The brain undergoes many changes in chemistry and structure during normal aging. For example, it dries and shrinks. Neurons are lost from some regions and there is also neuronal atrophy and loss of synaptic branching. The extent of such losses remains controversial for all but a few subcortical regions of the brain. Decreases in glucose metabolism and in some pre-and post-synaptic neurotransmitter indices have also been reported. Many systems, however, remain entirely unexplored. The evidence to date also indicates that there is great regional specificity in the effects, and that humans show considerable variability between individuals. Of interest is the fact that some of the changes most clearly demonstrated in normal aging - such as loss of dopaminergic neurons of the substantia nigra and cholinergic neurons of the medial basal forebrain - also occur in a much accentuated form in neurodegenerative diseases such as Parkinson's disease and Alzheimer disease. The small loss of these systems in normal aging may account for the shuffling gait, stooped posture and memory loss in the elderly. A phenomenon seen in neurodegenerative diseases, but not in normal aging, is the appearance of chronic inflammation in the brain. The suggestion that the progress of such diseases might be slowed by treatment with anti-inflammatory agents has, in the case of Alzheimer disease, gained some support from 19 epidemiological studies and one very small clinical trial. Clearly more detailed clinical trials are required, and caution must be used because of the undesirable side effects of currently available anti-inflammatory agents.

The performance of seven Parkinson patients on a discrete pursuit tracking task was studied under alleviated (medicated) and unalleviated (non-medicated) conditions, and compared with the performance of seven non-Parkinson subjects matched for age and gender. All subjects completed 2,000 responses on the tracking task, which provided variations in directional probability and the distance to be moved. Overall, results suggested that once given sufficient practice to learn a novel task, and when under drug control, Parkinson patients were not significantly different from their age-matched controls. Two exceptions where Parkinson patients evidenced slower responses were noted: (a) their ability to make decisions when movement direction was less predictable: and (b) when they had to readjust their motor responses after an unexpected movement error.