Un chercheur qui se destine aujourd’hui à travailler sur l’autisme peut rapidement être dérouté par les données de la littérature. Qu’il s’agisse de l’évolution nosologique depuis Kanner jusqu’aux TSA du DSM V, de la flambée épidémiologique multipliant la prévalence par 20 en 20 ans ou des multiples hypothèses étio-pathogéniques, tous les ingrédients sont réunis pour décourager les meilleures volontés en dépit d’un nombre de publications toujours croissant autour de cette pathologie dont les contours cliniques fluctuants n’en suscitent pas moins un engouement, une médiatisation, et des investissements financiers importants. Les progrès des techniques d’analyse du génome permettent d’identifier de plus en plus d’anomalies génétiques, mais leur signification clinique ne va pas toujours de soi et suppose de nouvelles façons d’appréhender notre connaissance du génome. Si les études de grands groupes d’enfants autistes ne sont pas parvenues à identifier quelques gènes « majeurs », c’est soit qu’il n’en existe pas, soit que ces groupes comportent une hétérogénéité sous-jacente à leur apparente homogénéité clinique qui conduit à s’interroger sur les outils cliniques d’inclusion utilisés dans ces études. On peut aussi aborder le problème différemment. Plusieurs gènes impliqués dans des pathologies neurodéveloppementales ont été découverts à partir de familles informatives ou de quelques cas étudiés de façon approfondie. Cette démarche restitue au clinicien un rôle capital dans l’observation des manifestations cliniques qui aident progressivement à dessiner des configurations pertinentes. Lorsque un gène est identifié (SHANK3, SLC6A8…), l’observation minutieuse des patients rend accessible la description d’un « phénotype développemental » spécifique. Lorsque ce n’est pas le cas, l’exploration d’une famille informative est l’occasion de tester des hypothèses quant aux contours cliniques du trouble exploré et sa présentation sous la forme de phénotypes mineurs chez des apparentés. Si les constructions cliniques comportent une part d’illusion nécessaire pour orienter le travail de recherche, le tableau proposé par Kanner, distinct des nombreux TED non spécifiés rencontrés dans nos consultations, mérite probablement d’être encore étudié comme tel.

La clinique générale de l’autisme est bien connue mais le triptyque troubles des interactions sociales, de la communication verbale et non verbale, et intérêts restreints est peu spécifique. La connaissance de particularités sensorielles, sensori-motrices et cognitives est insuffisamment répandue. Pourtant, les arborescences de symptômes singulières pour chaque personne autiste deviennent familières à ses accompagnants proches (parents et professionnels).

Mais tous se trouvent conjoncturellement démunis par des troubles du comportement :

– soit parce que les symptômes de l’autisme sont amplifiés ou modifiés ;

– soit parce que des syndromes psychiatriques s’ajoutent à l’autisme ;

– soit parce que des maladies du corps sont associées à l’autisme (génétiques ou neurologiques) et ont aussi une expression psychique et comportementale.

Ces différentes causes sont souvent confondues dans les services, d’autant plus qu’elles peuvent interférer.

Or les traitements ne sont pas les mêmes, qu’ils soient éducatifs, institutionnels ou médicamenteux. Une approche psychiatrique exclusive sera erronée. Notamment les traitements médicamenteux sont souvent inappropriés, source de conflits entre les professionnels, avec les familles, et aussi, parfois, avec la justice. Inversement, tout rapporter à l’autisme peut nous égarer.

Seront présentés des éléments pour le diagnostic différentiel avec des exemples qui relèvent de ces trois causes :

– ce qui est dû à l’accentuation des troubles autistiques : ici, la poussée de l’adolescence et la sexualité seront des facteurs importants ;

– des maladies psychiatriques que l’on peut reconnaître malgré le mélange avec la pathologie autistique : la comorbidité psychiatrique proprement dite ;

– ce qui relève de la comorbidité somatique d’expression psychiatrique (des maladies organiques : génétiques, neurologiques dont l’épilepsie, et des algies diverses).

The Central Mediterranean provides important neritic habitats for loggerhead turtles (Caretta caretta), but Mediterranean bottom trawlers catch an estimated 30 000 turtles a year, with 25% mortality. Mortality by trawling is mainly due to enforced apnoea during towing activity. In order to reduce the submergence time and consequent turtle mortality, a specific technical modification was developed in the early 1980s: the Turtle Excluder Device (TED). In this paper, we field-tested a typical Supershooter TED and three new types of low-cost TED, built with different designs and materials, incorporating aspects of US and Australian TEDs, as well as design features to improve handling and catch rates. The performance of the TEDs was investigated under commercial fishing conditions in diverse trawling grounds in the Adriatic Sea (Mediterranean). All TEDs were easy to operate and did not require changes to normal fishing operations. Due to lack of entry of turtles it was not possible to evaluate the ability of the different TEDs to release turtles, but one large loggerhead turtle (C. caretta) was captured during the experimental tows and was successfully excluded by the Supershooter. The TEDs reduced anthropogenic debris and, consequently, sorting operations on board. Among the four TEDs tested, both the semi-rigid TED and the Supershooter performed in accordance with the design objectives: total discards were reduced but total commercial catches were not significantly reduced. With the Supershooter, all European hake (Merluccius merluccius) individuals equal to or above 16 cm were found in the codend and 10–15% of those between 5.0 and 15.5 cm were released. In general, the total discard rate of the TED-equipped nets was reduced to around 20–60%. Since the Council Regulation (EC) No. 1967/2006 called for a discard reduction policy in waters under the jurisdiction of the European Union, TEDs may have some broader value in this context.