Twentieth-century psychiatry was transformed in the 1950s and 1960s by the introduction of powerful psychopharmaceuticals, particularly Chlorpromazine (Thorazine). This paper examines the reception of Chlorpromazine in the Soviet Union and its effect on the Soviet practice of psychiatry. The drug, known in the USSR by the name Aminazine, was first used in Moscow in 1954 and was officially approved in 1955. I argue that Soviet psychiatrists initially embraced it because Aminazine enabled them to successfully challenge the Stalin-era dogma in their field (Ivan Pavlov’s ‘theory of higher nervous activity’). Unlike in the West, however, the new psychopharmaceuticals did not lead to deinstitutionalisation. I argue that the new drugs did not disrupt the existing Soviet system because, unlike the system in the West, the Soviets were already dedicated, at least in theory, to a model which paired psychiatric hospitals with community-based ‘neuropsychiatric dispensaries.’ Chlorpromazine gave this system a new lease on life, encouraging Soviet psychiatrists to more rapidly move patients from in-patient treatment to ‘supporting’ treatment in the community.

We compared the potency of the interaction of three antipsychotic drugs, i.e. chlorpromazine (CPZ), haloperidol (Hal) and sulpiride (Sul), with the plasma membrane in the rat brain. CPZ loading (⩾100 μm) dose-dependently increased both membrane permeability (assessed as [18F]2-fluoro-2-deoxy-d-glucose-6-phosphate release from brain slices) and membrane fluidity (assessed as the reduction in the plasma membrane anisotropy of 1,6-diphenyl-1,3,5-hexatriene). On the other hand, a higher concentration of Hal (1 mm) was required to observe these effects. However, Sul failed to change membrane permeability and fluidity even at a high concentration (1 mm). These results indicated the following ranking of the potency to interact with the membrane: CPZ>Hal>Sul. The difference among antipsychotic drugs in the potency to interact with the plasma membrane as revealed in the present study may be partly responsible for the difference among the drugs in the probability of inducing extrapyramidal side-effects such as parkinsonism and tardive dyskinesia.

L’anhédonie, incapacité à éprouver du plaisir, a été considérée comme un trouble essentiel et même comme un des fondements possible du processus schizophrénique, mais aucune des nombreuses études cliniques et expérimentales réalisées n’ont pu confirmer une telle hypothèse.

Cette étude a évalué les rapports entre l’anhédonie et la sémiologie dépressive ou psychotique. Elle a porté sur 65 schizophrènes, âgés de 29.5 ans en moyenne, récemment hospitalisés. Le diagnostic répondait aux critères de Feighner. L’évaluation, à l’inclusion et après six semaines de traitement neuroleptique exclusif (chlorpromazine ou halopéridol), a été réalisée en aveugle, par un expérimentateur utilisant les échelles suivantes : BPRS, IMPS, MADRS, HDRS, et avec des échelles visuelles analogiques explorant les items : «moral», «plaisir seul» ou «avec autrui», «idées claires» et «forme physique».

Les résultats objectivent une amélioration significative de la symptomatologie anhédonique et dépressive, auto ou hétéro-évaluée, et des symptômes positifs de la schizophrénie. Les troubles affectifs des schizophrènes sont plus proches de l’anhédonie que de la dépression lors de l’inclusion et les scores de l’anhédonie semblent plus susceptibles de s’améliorer. A J0 seuls les items «moral», «idées claires» et «forme physique» sont corrélés. S’en distinguent les items explorant l’anhédonie (plaisir seul, plaisir partagé). Entre J0 et J42 seuls les items explorant l’anhédonie s’améliorent aussi bien aux échelles d’hétéro-évaluation qu’aux échelles visuelles analogiques au contraire des items explorant la dépression. Ces résultats semblent confirmer qu’anhédonie et dépression sont des dimensions distinctes de la symptomatologie schizophrénique.