The dorsal midbrain comprises dorsal columns of the periaqueductal grey matter and corpora quadrigemina. These structures are rich in beta-endorphinergic and leu-enkephalinergic neurons and receive GABAergic inputs from substantia nigra pars reticulata. Although the inferior colliculus (IC) is mainly involved in the acoustic pathways, the electrical and chemical stimulation of central and pericentral nuclei of the IC elicits a vigorous defensive behaviour. The defensive immobility and escape elicited by IC activation is commonly related to panic-like emotional states. To investigate the role of κ-opioid receptor of the IC in the antiaversive effects of endogenous opioid receptor blockade in a dangerous situation, male Wistar rats were pretreated in the IC with the κ-opioid receptor-selective antagonist nor-binaltorphimine at different concentrations and submitted to the non-enriched polygonal arena for a snake panic test in the presence of a rattlesnake and, after 24 h, prey were resubmitted to the experimental context. The snakes elicited in prey a set of antipredatory behaviours, such as the anxiety-like responses of defensive attention and risk assessment, and the panic-like reactions of defensive immobility and either escape or active avoidance during the elaboration of unconditioned and conditioned fear-related responses. Pretreatment of the IC with microinjections of nor-binaltorphimine at higher concentrations significantly decreased the frequency and duration of both anxiety- and panic-attack-like behaviours. These findings suggest that κ-opioid receptor blockade in the IC causes anxiolytic- and panicolytic-like responses in threatening conditions, and that kappa-opioid receptor-selective antagonists can be a putative coadjutant treatment for panic syndrome treatment.

Cannabis has been reported to produce acute psychiatric reactions, among these panic anxiety and derealization, which are self-limited. We report on three patients who experienced an initial panic attack during cannabis intake. Anxiety attacks reoccurred after the cessation of intake. Two of these patients had a current depressive disorder, one of them had a single Grand Mal seizure before the onset. We suggest that cannabis may trigger the emergence of recurrent panic attacks and uncover latent panic disorders in vulnerable persons.

The prevalence, symptomatology and correlates of anger attacks were studied in 103 depressed French patients, using a French version of the Anger Attacks Questionnaire. The prevalence of anger attacks during the previous month was 46.7%, and the most frequently reported symptoms were feeling of panic (85.1%), tachycardia (83.7%), and feeling out of control (81.3%). The occurrence of anger attacks was significantly associated with intensity of loss of control, and history of panic attacks. There was no significant association with age, gender, severity of depression or anxiety, history of suicidal attempts or mood disorder. Three weeks of treatment with serotoninergic antidepressants induced a significant decrease in anger attack prevalence.

There is some experimental evidence to support the existence of a connection between panic and respiration. However, only recent studies investigating the complexity of respiratory physiology have revealed consistent irregularities in respiratory pattern, suggesting that these abnormalities might be a vulnerability factor to panic attacks. The source of the high irregularity observed, together with unpleasant respiratory sensations in patients with panic disorder (PD), is still unclear and different underlying mechanisms might be hypothesized. It could be the result of compensatory responses to abnormal respiratory inputs or an intrinsic deranged activity in the brainstem network shaping the respiratory rhythm. Moreover, since basic physiological functions in the organism are strictly interrelated, with reciprocal modulations and abnormalities in cardiac and balance system function having been described in PD, the respiratory findings might arise from perturbations of these other basic systems or a more general dysfunction of the homeostatic brain. Phylogenetically ancient brain circuits process physiological perceptions/sensations linked to homeostatic functions, such as respiration, and the parabrachial nucleus might filter and integrate interoceptive information from the basic homeostatic functions. These physiological processes take place continuously and subconsciously and only occasionally do they pervade the conscious awareness as ‘primal emotions’. Panic attacks could be the expression of primal emotion arising from an abnormal modulation of the respiratory/homeostatic functions.

We explored the comorbidity between panic attacks (PA), whose symptoms can include gastrointestinal discomfort, and gastrointestinal disorders (GD). Structural equation modeling was used to analyze data from 1,874 MZ and 1,498 DZ male–male twin pairs from the Vietnam Era Twin Registry. PA and GD were associated (relative risk for GD = 2). The percentage of liability due to genetic factors was estimated to be 37% for PA and 31% for GD. There was significant correlation between the genetic risk factors for PA and GD (estimated r = .55, 95% CI of 34% to 82%) and no evidence of correlation between the environmental causes of PA and GD. Therefore, PA and GD comorbidity can be explained by overlapping genetic factors and not overlapping environmental factors. Although these data cannot identify a biological pathway for such a shared liability, it suggests the presence of GD may be informative for genetic studies of panic.

This study examined in detail the psychobiological correlates of panic attacks experienced in panic disorder with agoraphobia. The cognitions, affect, and physiology of the six patients were monitored during in vivo exposure to their phobic situations. The results from these case studies showed that catastrophic cognitions are the key component of panic attacks. However, there was no clear-cut evidence to support an interaction among cognitions, affect, and physiology, which has been postulated by cognitive theories to be the central component of panic attacks and panic disorder with agoraphobia.

This preliminary study examined the short-term effect of a videotape intervention “Step-by-Step“ on 30 individuals referred with symptoms of panic disorder, before they had received any formal support from mental health services. It was hypothesized that a videotape intervention would reduce the symptoms and the frequency and strength of maladaptive cognitions associated with the consequences of having a panic attack, more effectively than the same information in written form. The results of this small scale study are promising. Some interesting trends were found within the video group, which provide some evidence to support the research hypotheses.

This is the first report on the use of the sustained release formulation of adinazolam in the treatment of panic disorder. A six week open lable trial followed by a 1-6 week taper/discontinuation phase was used to assess the safety and efficacy of adinazolam (Deracyn-SR) in the treatment of 10 outpatients with panic disorder and agoraphobia. Adinazolam-SR was well tolerated and produced a rapid improvement in panic and limited symptom attacks, anxiety, phobias, disability, and depressive symptoms. Mean ±S.D. duration of therapeutic action of each dose of this formulation was 12.2±2.3 hours. This is longer than the duration of therapeutic action of other benzodiazepine formulations studied to date for the treatment of panic disorder. Frequency of relapse, rebound and withdrawal symptoms was similar to that found on taper/discontinuation from alprazolam.

Les auteurs rapportent deux cas cliniques illustratifs du trouble panique avec agoraphobie pour l’un, et sans agoraphobie pour l’autre. Les observations cliniques sont confrontées aux critères du DSM III-R. La symptomatologie présentée dans les deux cas cliniques survient à la suite d’un stress chronique et de difficultés d’ajustement. Cependant, l’attaque de panique est considérée par ses inventeurs comme l’expression d’un dysfonctionnement neuro-biologique primaire. À cette occasion les auteurs font une revue exhaustive de la littérature quant au rôle des événements de vie dans la survenue du trouble panique avec ou sans agoraphobie. S’il apparaît démontré qu’il existe des événements de vie précédant la survenue de troubles anxieux (11 études publiées depuis 1980), la question de leur spécificité vis-à-vis des troubles anxieux paroxystiques n’est pas clairement établie ou est réfutée. Il semblerait qu’il n’y ait pas d’excès d’événements de vie chez les patients avec attaques de panique par rapport aux patients anxieux sans attaques de panique. Cependant les patients anxieux avec attaque de panique semblent avoir un vécu qualitativement particulier des événements de vie par le degré de stress et de détresse qu’ils y associent.

Les convergences épidémiologiques, cliniques et biologiques, entre trouble panique et dépression laissent à penser que ces 2 phénomènes pourraient être sous-tendus par un même mécanisme physiopathologique. Des travaux récents retrouvent chez des patients présentant un trouble panique une diminution de la réponse de l'ACTH à la stimulation par le CRF (corticotropin-releasing factor) exogène comparable à celle observée dans la population des déprimés endogènes. Ces résultats suggèrent l'existence dans le trouble panique, comme dans la dépression, d'un hyperfonctionnement de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien sous l'influence d'une hypersécrétion de CRF endogène. Afin de vérifier cette hypothèse, les auteurs ont pratiqué un test de stimulation par le CRF et un test de freinage par la dexaméthasone (DST) chez 10 patients non déprimés présentant un trouble panique ou une agoraphobic avec attaques de panique. Les résultats du DST n'apparaissent pas différents de ceux habituellement retrouvés chez le sujet sain. La comparaison des taux de base de Cortisol et d'ACTH retrouvés dans le groupe « panique » et chez 7 sujets témoins ne montre pas de différence. Enfin, si la réponse du Cortisol à la stimulation par le CRF exogène n'apparaît pas significativement différente de celle observée chez les témoins, on note une augmentation de la réponse de l'ACTH chez les sujets présentant des attaques de panique. Ces résultats sont en contradiction avec ceux des travaux précédemment cités et semblent infirmer l'existence dans les troubles anxieux paroxystiques d'une hypersécrétion chronique de CRF endogène. Ces discordances peuvent, certes, peut-être s'expliquer par des différences dans les populations étudiées et dans les méthodes utilisées. L'augmentation de la réponse de l'ACTH à la stimulation par le CRF exogène observée dans cette étude chez les patients présentant des attaques de panique se montre cepcndant compatible, contrairement aux autres travaux, avec les théories habituellement admiscs et impliquant une hyperactivité noradrénergique centrale dans l'étiopathogénie des troubles anxieux.

Les expressions cliniques de l’anxiété sont diverses et assez indépendantes les unes des autres. Les causes sont également diverses, en partie psychologiques et sociales, en partie organiques. La classification nosologique prête à discussion. Comment pouvons-nous maintenir notre intuition forte que l’anxiété est un processus bien particulier au regard de ces données hétérogènes?

L’idée que l’anxiété réalise un comportement de peur est commune aux traditions phénoménologique, psychanalytique et behavioriste. Une des raisons de la diversité des données empiriques tient pourtant au fait qu’il n’y a pas de comportement spécifique à l’anxiété.

Celle-ci doit être décrite à la fois comme une interruption des plans d’actions du sujet (ce qui est commun a toutes les émotions) et comme l’absence de tout plan d’action qui pourait répondre à la situation (contrairement aux autres émotions).

On peut, à partir de là, décrire l’anxiété comme un processus cyclique. A l’occasion d’une interruption primaire de tout programme d’action s’établirait une réponse d’éveil autour du système nerveux autonome (autonomic arousal) et du système nerveux central (réaction d’orientation). Aucune action spécifique ne peut être produite. Il en résulte soit des actions de substitut (phobies, obsessions, agressivité) qui échouent partiellement à arrêter le processus, soit un état de vide cognitif qui entretient le processus d’inhibition. Ce modèle explique la diversité des «entrées» étiologiques et celle des cibles d’action des différentes thérapeutiques.

En effet, on peut montrer que l’on entre dans le cycle de l’anxiété par l’une quelconque de ces étapes. De même, les thérapeutiques psychologiques et médicamenteuses agissent sur des processus qui sous-tendent ces étapes.

Les troubles anxieux aigus (anxiété paroxystique) et chroniques (anxiété durable ou permanente) observés dans le mois précédant leur admission ont été évalués chez 78 patients hospitalisés en psychiatrie à l'aide d’une liste de 74 items descriptifs de l’anxiété ou LIDA (annexe 1).

Cette LIDA a servi de standard permettant de comparer la symptomatologie des états anxieux à la fois dans leurs dimensions aiguë et chronique, et dans leurs dimensions subjective (symptômes spontanément évoqués) et clinique (symptômes retrouvés après enquête).

La comparaison a consisté en premier lieu à sélectionner les items de la LIDA caractéristiques de ces 4 dimensions anxieuses. Ont été retenus comme caractéristiques les items communs à 2 listes: celle des 20 symptômes les plus fréquemment retrouvés chez les sujets anxieux et celle des 20 symptômes les mieux corrélés à l’intensité de ce trouble. Cette intensité était mesurée à l’aide d’échelles visuelles analogiques destinées au patient (dont le score était corrélé aux symptômes spontanément évoqués) et au clinicien (dont le score était corrélé aux hétéro-évaluations des symptômes).

Quarante-sept sujets (60,3% de la population) appartenant à toutes les catégories diagnostiques ont déclaré avoir présenté un ou plusieurs épisodes d'anxiété aiguë dans le mois précédant leur hospitalisation. Soixante-deux sujets (79,5% de la population) ont, de leur côté, signalé l’existence d'une anxiété chronique.

Notre méthode de sélection a permis de retenir 16 items caractéristiques de l'anxiété aiguë subjective et 17 items caractéristiques de sa dimension clinique (Tableau I). Les représentations subjectives et cliniques de l'anxiété aiguë se superposent largement, puisque 10 items sont communs à ces deux séries. Par ailleurs, la notion clinique d'anxiété aiguë (notion transnosographique) paraît d'un point de vue symptomatique très voisine de celle d'attaque de panique (DMS III) puisque 11 items sont communs à ces 2 états (Tableau II). Pour la définition des états anxieux aigus, il semblerait néanmoins important d'inclure comme critères diagnostiques, aux côtés de ceux du DSM III, des symptômes témoignant de l'instabilité émotionnelle des patients («labilité émotionnelle», «hyperémotivité») et de la sidération de leurs fonctions cognitives («incapacité d'agir», «difficultès de concentration») et motrice («inhibition motrice»).

Seuls 10 items sont apparus caractéristiques de l'anxiété chronique subjective et 7 de sa dimension clinique Tableau III). Ces chiffres témoignent de la discordance entre la fréquence d’apparition des symptômes et leur corélation à l’intensité de l’anxiété chronique. Une seconde discordance se manifeste entre les représentations subjectives et cliniques de l'anxiété chronique: seuls 3 symptômes appartiennent en effet conjointement aux listes d'items caractéristiques de ces deux dimensions. Le fait que le DSM III exprime chaque critère pour le diagnostic du trouble: anxiété généralisée sous une forme plurisymptomatique n’a pas permis la comparaison entre ces critères et les tems caractèristiques de l’anxiété chronique clinique.

Le concept d'anxiété aiguë apparaît homogène et facilement opérationnalisable. Les 16 symptômes caractéristilites de cct état diffèrent peu des critères du DSM III pour l’attaque de panique, ce qui rend possible l’utilisation le ces derniers dans l’évaluation transnosographique des états anxieux aigus. Vingt-trois patients (29,5% de la topulation) ont ainsi satisfait aux critères symptomatiques et de fréquence des crises requis par le DSM III poure diagnostic de trouble panique. Ce syndrome est plus fréquemment retrouvé dans le cadre des états dépressifs que lans celui des autres pathologies (P<0.05).

Les difficultés rencontrées dans la recherche d’une définition opérationnelle de l’anxiété chronique ne doivent pas conduire à l’abandon de son étude, à laquelle ne peut se substituer celle des états anxieux aigus. Les futures recherches sur ce concept psychopathologique hétérogène, pourraient consister à approfondir sa dimension cognitive et, plus particulièrement, le phénomène de l’attente anxieuse.

Seventy one agoraphobie patients with panic attacks, and 54 social phobics, diagnosed according to DSM III criteria have been compared. The two groups were balanced for age, sex, and educational level. Statistical comparisons of clinical, and psychometric variables differentiated the two groups. Panic attacks frequency characterized the agoraphobie patients, while very low assertion scores on Radius’ Assertiveness Schedule characterized social phobies. An association with simple phobias was more frequently found in agoraphobic patients. Comparable levels of generalized anxiety and avoidance were found in the two groups. MMPI mean profile was more disturbed in social phobics. Psychasthenia scale, and anxiety index, were significantly higher in social phobics. Social phobias started earlier, but these patients sought treatment later, and took less psychotropic medication. There was no correlation between assertiveness and panic attacks frequency in the two sub-samples. Principal components analysis of MMPI scales and Assertiveness Schedule confirmed the heterogeneity of the two syndromes. Results are discussed in regard of the extensive use of panic attacks as a general model of anxiety.

Cette étude rétrospective a été entreprise chez 35 patients ambulatoires répondant aux diagnostics DSM III de troubles panique ou d’agoraphobie avec attaques de panique (AP), dans le but de mettre en évidence la chronologie d’apparition de différents symptômes d’anxiété chez ce type de patients. Dans plus de 90% des cas, la survenue d’AP précède ou inaugure l'apparition des symptômes permettant de porter les diagnostics mentionnés précédemment; comme cela est rapporté dans la littérature, ces AP paraissent survenir le plus souvent au décours d’une période de difficultés personnelles de natures diverses considérées comme «stressantes» par les patients con-cernés. D'autre part, chez 30% des patients répondant au diagnostic d’agoraphobie avec AP, on relève l'existence d’antécédents phobiques préexistant à l'apparition des premières crises d’angoisse-panique; l'existence de tels antécédents n'est relevée que chez 8% des patients répondant au diagnostic de troubles panique. L'hypothèse selon laquelle une prédisposition phobique favoriserait le développement de l'agoraphobie chez des patients présentant des AP répétées mériterait d’être confirmée par des enquêtes rétrospectives plus systématiques sur des échantillons cliniques plus larges.

We compared patients with DSD or depression spectrum disease (family history positive for alcoholism or antisocial personality disorder in a first degree relative) to other depressives. DSD patients were likely to be diagnosed as having antisocial or borderline personality disorder, to be alcoholics, amphetamine abusers, or hysterics. They had more chronic depressive features, including hostility and self-pitying, bad-tempered, labile, and irritable mood, and they were nervous, worrisome, immature, overly dependent, and had tempestuous relationships. Their depressions were usually described as “reactive”, but their social outcomes were more likely to be poor.