International studies have demonstrated associations between sleep problems and poor psychological well-being; however, Canadian data are limited. This study investigated this association using cross-sectional baseline data from the Canadian Longitudinal Study on Aging, a national survey of 30,097 community-dwelling adults, 45–85 years of age. Short sleep duration, sleep dissatisfaction, insomnia symptoms, and daytime impairment were consistently associated with a higher prevalence of dissatisfaction with life, psychological distress, and poor self-reported mental health. Long sleep duration was associated with a higher prevalence of psychological distress and poor self-reported mental health, but not with dissatisfaction with life. Associations between sleep problems and psychological distress were 11–18 per cent stronger in males. With each 10-year increase in age, the association between daytime impairment and life dissatisfaction increased by 11 per cent, and insomnia symptoms and poor mental health decreased by 11 per cent. Sleep problems in middle-aged and older adults warrant increased attention as a public health problem in Canada.

Le Trouble Déficit de l’Attention/Hyperactivité (TDA/H) est un trouble fréquent de l’enfant à l’âge adulte. Dans ce trouble, la comorbidité est la règle. L’association avec les troubles du sommeil est décrite chez 25 % à 50 % des enfants et chez plus de la moitié des adultes présentant un TDA/H. La question de cette comorbidité pose question. En effet, Il n’est pas clair à l’heure actuelle si les troubles du sommeil sont intrinsèques au TDA/H ou s’ils se produisent à la suite d’un trouble primaire du sommeil sous-jacent. En effet, il est décrit des symptômes de « type TDA/H » dans certains troubles du sommeil primaires tels que les troubles respiratoires du sommeil, les mouvements périodiques des membres pendant le sommeil et le syndrome des jambes sans repos. De plus, la somnolence diurne excessive (l’un des symptômes de la narcolepsie et l’hypersomnie idiopathique) peut « mimer » des symptômes de TDA/H.

Dès lors, la similitude de certains symptômes peut conduire à des erreurs diagnostiques entre troubles primaires du sommeil et TDA/H.

Ainsi, nous nous proposons lors de ce symposium de faire un point sur les liens entre troubles du sommeil et TDA/H chez l’adulte :

– en effectuant tout d’abord une revue de la littérature explorant la comorbidité entre ces différents troubles.

Puis en présentant ensuite deux études originales sur ce thème en population adulte :

– explorant d’une part, la comorbidité des hypersomnies (hypersomnie idiopathique et narcolepsie) chez les adultes TDA/H et la comorbidité TDA/H chez des adultes hypersomniaques ;

– d’autre part, en explorant la somnolence diurne excessive objective par un test de maintien de l’éveil en population adulte TDA/H et l’impact de cette somnolence sur les performances de conduite des sujets (sur simulateur de conduite).

Le trouble bipolaire (TB) est une maladie chronique sévère qui atteint 1 à 4 % de la population générale. Le TB entraîne un handicap majeur lié au très haut niveau de rechute (60 % à 2 ans), à l’impact fonctionnel des comorbidités associées et aux troubles persistants entre les épisodes. Cette maladie récurrente a été reconnue par l’Organisation mondiale de la santé (OMS) comme la septième cause de handicap par année de vie parmi toutes les maladies dans la population des 15 à 44 ans [1]. L’arrivée nouvelle du DSM-5 témoigne de la volonté d’amélioration des outils de classification diagnostique à partir des biomarqueurs validés dans chaque trouble psychiatrique. Néanmoins, l’identification de tels biomarqueurs n’est pas toujours facile et se heurte à la complexité et à l’hétérogénéité des pathologies dont celle du trouble bipolaire. Ainsi, des efforts croissants sont fait afin d’identifier de nouveaux biomarqueurs du TB qui corrèlent avec des symptômes ou des dimensions cliniques de la maladie. Des travaux récents ont mis l’accent sur l’intérêt de biomarqueurs pour les TB dans le champ de la neuro-imagerie [2], des rythmes circadiens [3] et de certains marqueurs moléculaires [4]. Ces biomarqueurs ont pour objectif d’aider non seulement au meilleur dépistage du trouble et à sa meilleure compréhension physiopathologique, mais aussi à la prévention des rechutes, à l’évaluation de l4efficacité des thérapeutiques et à la prédiction de la réponse thérapeutique. Cette recherche de biomarqueurs s’inscrit dans un effort général de la recherche d’une médecine personnalisée.

Le trouble bipolaire (TB) est une maladie psychiatrique multifactorielle à hérédité complexe faisant intervenir des facteurs de risque génétiques et environnementaux [1]. Parmi ces facteurs de risque, des anomalies des rythmes circadiens et du sommeil ont été mises en évidence dans les TB et témoignent de l’implication d’anomalies de l’horloge circadienne dans la physiopathologie du TB [2]. En effet, Il existe une littérature importante sur les anomalies circadiennes observées dans le TB (sommeil, rythmes veille/sommeil, chronotypes, perturbations circadiennes biologiques et comportementales, etc.). Ces anomalies sont présentes, non seulement en phase aiguë, mais aussi au cours des phases de stabilité de l’humeur (ou euthymiques) constituant ainsi des anomalies « trait » du TB [2]. Ainsi, l’exploration du sommeil et des rythmes circadiens chez des patients euthymiques avec TB par des mesures objectives (actigraphie) et subjectives (questionnaires) démontre que les patients présentent un sommeil plus long, de moins bonne qualité, avec retard important à l’endormissement, plus de réveils nocturnes et un retentissement diurne plus important que des témoins sains [3]. Par ailleurs, certains variants de gènes circadiens associés au TB peuvent s’associer chez les patients à des modifications particulières de ces rythmes circadiens. Ainsi, dans une étude pilote, il a été observé qu’un variant commun associé au TB du gène ASMT (codant pour l’une des deux enzymes de synthèse de la mélatonine) était associé à une modification des rythmes circadiens marquée par une période de sommeil allongée, une plus grande activité nocturne et une plus grande stabilité des rythmes [4]. Ces résultats intéressants soulignent l’intérêt de l’exploration des anomalies circadiennes du TB dans un but étiopathogénique et diagnostique, mais aussi possiblement thérapeutique.

La maladie psychiatrique et les troubles du sommeil sont associés de façon significative ; tout particulièrement l’insomnie dont le concept a évolué (DSM 5, 2013 ; ICSD 3, 2014 [1]) au regard des études récentes qui ont amené à considérer l’insomnie associée aux pathologies psychiatriques comme un trouble comorbide en relation bidirectionnelle et en interaction [2]. Si on considère désormais le rôle fondamental du sommeil sur l’évolution des troubles psychiatrique, on comprend l’enjeu pour les patients psychiatriques d’une prise en charge adéquate de leurs troubles du sommeil. Nous allons interroger cette question à travers trois aspects thérapeutiques actuels :

– dans quelle mesure, la mélatonine, substance chronobiotique, a-t-elle sa place dans le traitement de l’insomnie ? Quels en sont les mécanismes et les risques ; doit-on en craindre un mésusage ?

– les benzodiazépines et leurs agonistes, dont l’efficacité hypnotique est largement évaluée, font actuellement l’objet de la part des autorités de santé d’un projet visant à en limiter la prescription, s’appuyant sur les alertes récentes quant à leur responsabilité potentielle sur la genèse de maladies dégénératives : qu’en est-il réellement de nos connaissances à ce sujet ? Ne confond-on pas corrélation statistique et lien de causalité dans l’analyse de ces données ? Quelles sont les alternatives thérapeutiques pour l’avenir si une telle restriction se confirme ?

– un petit nombre d’études suggère que chez des patients bipolaires, des récurrences d’épisodes thymiques ou des résistances au traitement sont associées à la présence de troubles respiratoires du sommeil [3]. Ce constat incite au développement d’une nouvelle approche multidisciplinaire à même de prendre en compte et de traiter conjointement l’ensemble des comorbidités associées aux troubles de l’humeur.

Malgré les efforts fournis ces dernières années, le bilan de la prise en charge des patients bipolaires reste toujours insatisfaisant, tant du point de vue du retard diagnostique (8 à 10 ans en moyenne [1]) que des rechutes thymiques (50 % à 1 an [1]) et de la suicidalité, mais aussi concernant la morbidité cardiovasculaire (on rappellera que la principale cause de décès chez ces patients reste à ce jour les accidents cardiovasculaires). Face à ce constat, une nouvelle approche multidisciplinaire se développe depuis quelques années [2]. Dans ce nouveau paradigme faisant appel bien entendu à la psychiatrie mais aussi à l’endocrinologie ou encore la cardiologie, la médecine du sommeil pourrait tenir un rôle de premier plan si l’on en juge par les comorbidités retrouvées aussi bien en périodes critiques qu’en périodes « dites » intercritiques. Ainsi, est-il convenu que les épisodes thymiques entraînent des troubles du sommeil, mais aussi que certains troubles du sommeil (rythmes irréguliers, insomnie, apnées…) sont des facteurs de rechutes thymiques. La force de l’association statistique pourrait, par ailleurs, nous permettre de considérer que certains troubles du sommeil sont à considérer comme une dimension du trouble bipolaire. De nombreuses études (avec malheureusement des faiblesses méthodologiques) retrouvent ainsi une association troublante entre troubles bipolaires et SAS, qui concernerait même près de la moitié des patients bipolaires [3]. Devant les difficultés diagnostiques et thérapeutiques évoquées précédemment, et si l’on parvient à confirmer qu’environ la moitié des bipolaires est apnéique (étude en cours dans notre établissement de psychiatrie), un dépistage systématique du SAOS chez des sujets suspectés de bipolarité ou résistants à une prise en charge psychiatrique « standard » permettrait une optimisation des soins (amélioration des troubles du sommeil, traitement au moins partiel de l’épisode thymique [4], diminution du risque de rechute thymique, prévention cardiovasculaire, recommandations sur le choix des psychotropes).

Les troubles du sommeil et l’alcoolo-dépendance (AD) sont deux comorbidités fréquemment associées dans les pathologies psychiatriques, telles que l’anxiété, la dépression, les troubles bipolaires ou la schizophrénie [1]. Depuis plusieurs années, les études conduites dans l’AD ont permis de mieux préciser les atteintes cognitives et cérébrales de ces patients [2]. Par ailleurs, certains résultats ont également souligné chez les AD la présence d’altérations du sommeil (36 à 72 % selon les études) qui seraient un facteur de risque de rechute [3]. En pratique clinique, l’évaluation du sommeil est principalement réalisée à l’aide de questionnaires, du fait de leur rapidité de passation et leur facilité d’analyse. L’objectif de cette étude est d’explorer les liens entre la plainte du sommeil évaluée à l’aide d’un autoquestionnaire nommé le « Pittsburg Sleep Quality Index » (PSQI) [4], les troubles cognitifs et les altérations cérébrales structurales des patients AD. Trente-neuf patients AD et 16 sujets sains recrutés au sein du protocole ALCOBRAIN ont été inclus dans la présente étude. Nos données indiquent que plus de 76 % des patients AD abstinents évoquent une plainte de sommeil. Les patients qui ne rapportent pas de plainte de sommeil présentent les troubles exécutifs les plus sévères. Par ailleurs, ces patients présenteraient également des altérations cérébrales plus importantes que ceux présentant une plainte de sommeil, notamment au sein de régions impliquées dans les capacités de métacognition. Ces résultats suggèrent qu’une forme infraclinique d’anosognosie pourrait être présente chez certains patients AD, entraînant une conscience partielle de leurs troubles du sommeil. En pratique clinique, il semble donc nécessaire de rester vigilant vis-à-vis de l’évaluation subjective du sommeil par le biais de questionnaires. Des études complémentaires sont nécessaires afin de préciser les liens entre sommeil, cognition et cerveau, notamment à l’aide de mesures objectives de la qualité du sommeil.

Un des aspects essentiels de la cognition chez l’homme est lié à la qualité de son sommeil qui semble conditionner la fonction de mémorisation aussi bien que d’attention. Il est d’ailleurs remarquable de constater que les molécules hypnotiques peuvent avoir des effets différents sur la cognition, de façon peut-être corrélée à leur action sur les differents stades de sommeil et sûrement liée à la persistance de leurs effets sur la vigilance pendant la journée.

Il est désormais classique de différencier l’anxiété généralisée (AG) de la dépression majeure (DM) par la mise en évidence des variations circadiennes marquées sur les plans clinique, polygraphique, hormonal et physiologique dans la dépression alors qu’une non-rythmicité de l’anxiété généralisée est habituellement revendiquée. Certains rythmes peuvent néanmoins être mis en évidence, bien que de façon moins marquée dans cette pathologie. Ainsi, des variations circadiennes sont souvent notées sur le plan clinique, un maximum d’anxiété et d’attaques de panique se produisant l’après-midi et en début de soirée au moment de l’acmé de la courbe de température centrale. De même, certaines particularités sont notables au niveau de l’analyse des enregistrements polygraphiques de sommeil et des niveaux plasmatiques hormonaux.

Un des faits les plus troublants est de constater une certaine symetrie dans l’expression clinique et polygraphique des troubles dans la dépression majeure et l’anxiété généralisee: la DM est classiquement associée à un réveil très douloureux en milieu de nuit et à une désorganisation de la structure polygraphique du sommeil dans la deuxième partie de la nuit, moments où la température centrale après avoir atteint son niveau minimal amorce une remontée. A l’inverse, l’AG est à son maximum en fin d’après-midi et comporte une insomnie de la première partie de la nuit objectivée par un aspect haché du sommeil observable entre le moment du coucher et le milieu de la nuit, période où la temperature centrale est dans une phase descendante.

Certaines anomalies peuvent être également retrouvées aux niveaux physiologique et biologique. Ces ditférentes observations devraient sans doute, dans l’avenir, susciter des recherches chronobiologiques plus nombreuses et influencer les habitudes de prescription.

Cette étude décrit la structure et l'organisation temporelle du sommeil de 5 sujets dépressifs endogènes qui participèrent à un processus de décalage en avance de 5 heures des horaires de sommeil maintenu pendant deux semaines.

Comparée à ces témoins du même âage, I'architecture du sommeil est, chez les dépressifs avant décalage, très perturbée avec, notamment, fragmentation et inefficacité du sommeil, réduction du taux de sommeil lent et raccourcissement de la latence du sommeil paradoxal. L'organisation temporelle semble traduire, elle, une lutte entre tendance au sommeil lent et tendance au sommeil paradoxal.

Le sommeil des mêmes sujets s'est pratiquement normalisé pendant et surtout après le decalage des horaires de sommeil, exceptée la persistance de la réduction importante de la latence du sommeil paradoxal.

Il serait ainsi possible d'associer la dépression à une désynchronisation entre rythmicités contrôlant sommeil lent, sommeil paradoxal et d'autres rythmes circadiens. Une resynchronisation forcée par décalage des horaires de sommeil pourrait alors rendre compte des améliorations cliniques et biologiques qui ont été observées.