Hostname: page-component-78c5997874-t5tsf Total loading time: 0 Render date: 2024-11-10T09:21:12.240Z Has data issue: false hasContentIssue false

Place du stress dans le risque cardiovasculaire

Published online by Cambridge University Press:  16 April 2020

H. Nabi*
Affiliation:
Inserm U1018, centre de recherche en épidémiologie et santé des populations, 94800 Villejuif, FranceInserm U1018, centre de recherche en épidémiologie et santé des populationsVillejuif94800France

Abstract

Core share and HTML view are not available for this content. However, as you have access to this content, a full PDF is available via the ‘Save PDF’ action button.

Le stress (psychologique) est de plus en plus considéré comme un facteur de risque important et potentiellement modifiable de maladies cardiovasculaires. Le stress peut intervenir à différentes étapes du processus de développement de ces maladies : de l’exposition aux facteurs de risque cardiovasculaires (sédentarité, hypertension, tabagisme, etc.) à la manifestation préclinique et à l’issue de la maladie (récurrence d’évènements et mortalité) en passant par le développement à long terme de l’athérosclérose. Le concept de stress a beaucoup évolué au cours du XXe siècle et il est généralement admis aujourd’hui qu’un état de stress survient « lorsqu’il y a déséquilibre entre la perception qu’une personne a des contraintes que lui impose son environnement et la perception qu’elle a de ses propres ressources pour y faire face ». Même si plusieurs travaux ont montré que des situations de stress aigu (catastrophes naturelles par exemple) peuvent agir comme un déclencheur d’évènements cardiaques chez des personnes atteintes d’athérosclérose, c’est sur l’impact du stress chronique sur ce risque que se concentre l’essentiel de la recherche de type épidémiologique. Le stress au travail, qui a fait l’objet de plusieurs conceptualisations (modèles de Karasek et de Siegrist), constitue l’un des modèles de stress chronique le plus étudié, avec la mise en évidence d’augmentation du risque de maladie coronarienne variant de 30 à 60 % chez les personnes exposées à ce stress. Parmi les mécanismes pathophysiologiques privilégiés pour expliquer l’effet de stress sur le risque cardiovasculaire figurent les dysfonctionnements du système nerveux autonome (p.ex. hausse de la presse artérielle, baisse de la variabilité du rythme cardiaque), endocrinien (p.ex. sécrétion importante de cortisol) et immunitaire (p.ex. sécrétion importante de cytokines). Bien que l’importance de la prise en charge du stress ait été soulignée dans les directives européennes en matière de prévention des maladies cardiovasculaires, son application en clinique semble assez limitée.

Type
Session thématique: Le DSM-5 – les principales nouveautés
Copyright
Copyright © European Psychiatric Association 2013

References

Pour en savoir plus

Chandola, TBritton, ABrunner, EHemingway, HMalik, MKumari, M, et al.Work stress and coronary heart disease: what are the mechanisms? Eur Heart J 2008;29(5):640–8Google Scholar
Graham, I, et al.European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practi executive summary: Fourth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (Constituted by representatives of nine societies and by invited experts). Eur Heart J 2007;28(19):2375–414.Google Scholar
Steptoe, AKivimäki, M.Stress and cardiovascular disease. Nat Rev Cardiol 2012;9(6):360–70.10.1038/nrcardio.2012.45CrossRefGoogle ScholarPubMed
Yusuf, SHawken, SOunpuu, SDans, TAvezum, ALanas, F, et al.Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): case-control study. Lancet 2004;364(9438):937–52.10.1016/S0140-6736(04)17018-9CrossRefGoogle ScholarPubMed
Submit a response

Comments

No Comments have been published for this article.