Un chercheur qui se destine aujourd’hui à travailler sur l’autisme peut rapidement être dérouté par les données de la littérature. Qu’il s’agisse de l’évolution nosologique depuis Kanner jusqu’aux TSA du DSM V, de la flambée épidémiologique multipliant la prévalence par 20 en 20 ans ou des multiples hypothèses étio-pathogéniques, tous les ingrédients sont réunis pour décourager les meilleures volontés en dépit d’un nombre de publications toujours croissant autour de cette pathologie dont les contours cliniques fluctuants n’en suscitent pas moins un engouement, une médiatisation, et des investissements financiers importants. Les progrès des techniques d’analyse du génome permettent d’identifier de plus en plus d’anomalies génétiques, mais leur signification clinique ne va pas toujours de soi et suppose de nouvelles façons d’appréhender notre connaissance du génome. Si les études de grands groupes d’enfants autistes ne sont pas parvenues à identifier quelques gènes « majeurs », c’est soit qu’il n’en existe pas, soit que ces groupes comportent une hétérogénéité sous-jacente à leur apparente homogénéité clinique qui conduit à s’interroger sur les outils cliniques d’inclusion utilisés dans ces études. On peut aussi aborder le problème différemment. Plusieurs gènes impliqués dans des pathologies neurodéveloppementales ont été découverts à partir de familles informatives ou de quelques cas étudiés de façon approfondie. Cette démarche restitue au clinicien un rôle capital dans l’observation des manifestations cliniques qui aident progressivement à dessiner des configurations pertinentes. Lorsque un gène est identifié (SHANK3, SLC6A8…), l’observation minutieuse des patients rend accessible la description d’un « phénotype développemental » spécifique. Lorsque ce n’est pas le cas, l’exploration d’une famille informative est l’occasion de tester des hypothèses quant aux contours cliniques du trouble exploré et sa présentation sous la forme de phénotypes mineurs chez des apparentés. Si les constructions cliniques comportent une part d’illusion nécessaire pour orienter le travail de recherche, le tableau proposé par Kanner, distinct des nombreux TED non spécifiés rencontrés dans nos consultations, mérite probablement d’être encore étudié comme tel.

L’épigénétique concerne des variations d’accès au génome et de la régulation de son expression qui peuvent être induites par des facteurs environnementaux. Etant donnés que leur retentissement peut être comportementale, et que ce comportement chez le rongeur peut modifier les interactions inter-générationelles (condition d’élevage), des modifications épigénétiques peuvent être transmises d’une génération à l’autre, et donc mimer des effets plus directement génétiques (Meany et al., 2005). L’épigénétique fournit donc une hypothèse séduisante faisant le lien entre, d’une part, des facteurs de risque environnementaux (maltraitance infantile, qualité des interactions précoces…) et l’existence d’une héritabilité forte (entre 60 et 90 % pour schizophrénie, trouble bipolaire et autisme par exemple). Néanmoins, avant tout raccourci trop rapide et donc inapproprié, il est important pour tout psychiatre de comprendre ce dont il est question, au niveau technique comme au niveau théorique. Dans la lignée du symposium « le baclofène pour les nuls », nous proposons de faire un point compréhensible pour les non initiés, informatif pour les cliniciens, et utile pour tous ceux qui gèrent des patients ayant une maladie mentale (et leur entourage) qui peuvent interroger leur médecin sur les mécanismes de leur pathologie. Nicolas Ramoz, neurogénéticien travaillant dans un laboratoire Inserm dévolu aux troubles psychiatriques, fera un exposé didactique mais complet sur l’état des connaissances de l’approche épigénétique concernant la maladie mentale, afin que tout psychiatre puisse entendre (et répondre) à toute question concernant ce nouveau domaine de connaissance. Dans ce registre, un lexique sera donné, des exemples de travaux récents seront détaillés et l’importance de l’approche de l’épigénétique en psychiatrie sera critiquée.

Le trouble de personnalité borderline (TPB), ou état limite, est le plus fréquent des troubles de la personnalité. Il touche en effet 0,5 à 6 % de la population générale, 10 % des patients suivis en ambulatoire et jusqu’à 50 % des patients hospitalisés en psychiatrie. Le TPB présente un taux de suicide pouvant atteindre 10 % [1]. Pour les professionnels de santé mentale, cette pathologie souffre d’une image parfois négative, et suscite d’importants questionnements concernant le flou qui entoure son diagnostic et son étiopathogénie, la gravité et l’instabilité des symptômes, les difficultés de prise en charge et les relations particulières que ces patients tendent à nouer avec les soignants et les institutions. Pourtant, le TPB est un trouble bien défini avec des critères précis. De plus, la recherche se développe au niveau clinique, neurobiologique et psychothérapeutique et permet de réaliser des avancées importantes dans la compréhension et la prise en charge de ce trouble [2]. Ce symposium a pour objectif de présenter différents aspects des avancées réalisées dans le TPB. Au niveau clinique, la présence hallucinations chez les patients présentant un TPB est un phénomène encore mal reconnu et peu étudié. Pourtant ces hallucinations, principalement acoustico-verbales, sont retrouvées chez environ 30 % des patients atteint de TPB, et les recherches à leur sujet révèlent des pistes intéressantes pour la pratique clinique [3]. Au niveau étiopathogénique, il existe de nombreux arguments en faveur d’une interaction gène-environnement dans la genèse du TPB. Les pistes actuelles dans ce domaine correspondent à l’étude de nouveaux gènes candidats (axe du stress), au couplage de méthodes et à l’utilisation du concept de gène de plasticité plutôt que de gènes de vulnérabilité [4]. Finalement, les traitements et le développement de techniques psychothérapeutiques spécifiques au TPB ont permis une nette amélioration dans sa prise en charge.

Durant longtemps, la psychiatrie et la génétique n’ont eu que de rares points de rencontre, essentiellement autour de travaux de recherche fondamentale, dans le cadre des études visant à déterminer un gène de vulnérabilité aux troubles mentaux. Aujourd’hui, un grand pas a été franchi qui amène à penser que la génétique fera partie du quotidien de la psychiatrie dans les années à venir et sortira du strict champ de la recherche. En effet, le développement et la diffusion de l’hybridation génomique comparative sur des puces à ADN ou CGH array est en train de bouleverser la pratique hospitalière du diagnostic des anomalies chromosomiques. Dans l’autisme, le déficit intellectuel et dans les troubles mentaux atypiques, la CGH array permet d’augmenter les potentialités diagnostiques syndromiques de plus de 15 % en comparaison aux moyens moléculaires classiques. C’est toute la pratique clinique quotidienne du psychiatre et du pédopsychiatre qui pourrait en être bouleversée. Cette révolution va être poussée plus loin encore avec le développement à venir du Next Generation Sequencing ou séquençage de nouvelle génération qui va permettre de séquencer l’ensemble du génome d’un individu. Encore à ses débuts, cette technique pourrait un jour expliquer l’origine de troubles mentaux comme la schizophrénie, les troubles bipolaires ou la dépression. Si le NGS promet d’éclairer sous un jour nouveau l’étiologie des maladies mentales, l’application au quotidien ne sera pas sans poser un certain nombre de questions, en particulier éthiques. La psychiatrie de demain doit donc se préparer au diagnostic génétique : ce qu’il implique en termes de soins, d’appréhension de la maladie et de conseil génétique. Cette rencontre avec l’expert permettra la présentation des principes et des limites de ces techniques, leurs potentielles indications en psychiatrie et les bouleversements attendus par leur introduction future en pratique clinique.

Le trouble bipolaire (TB) est une maladie chronique sévère qui atteint 1 à 4 % de la population générale. Le TB entraîne un handicap majeur lié au très haut niveau de rechute (60 % à 2 ans), à l’impact fonctionnel des comorbidités associées et aux troubles persistants entre les épisodes. Cette maladie récurrente a été reconnue par l’Organisation mondiale de la santé (OMS) comme la septième cause de handicap par année de vie parmi toutes les maladies dans la population des 15 à 44 ans [1]. L’arrivée nouvelle du DSM-5 témoigne de la volonté d’amélioration des outils de classification diagnostique à partir des biomarqueurs validés dans chaque trouble psychiatrique. Néanmoins, l’identification de tels biomarqueurs n’est pas toujours facile et se heurte à la complexité et à l’hétérogénéité des pathologies dont celle du trouble bipolaire. Ainsi, des efforts croissants sont fait afin d’identifier de nouveaux biomarqueurs du TB qui corrèlent avec des symptômes ou des dimensions cliniques de la maladie. Des travaux récents ont mis l’accent sur l’intérêt de biomarqueurs pour les TB dans le champ de la neuro-imagerie [2], des rythmes circadiens [3] et de certains marqueurs moléculaires [4]. Ces biomarqueurs ont pour objectif d’aider non seulement au meilleur dépistage du trouble et à sa meilleure compréhension physiopathologique, mais aussi à la prévention des rechutes, à l’évaluation de l4efficacité des thérapeutiques et à la prédiction de la réponse thérapeutique. Cette recherche de biomarqueurs s’inscrit dans un effort général de la recherche d’une médecine personnalisée.

L’autisme est une pathologie à déterminisme génétique probable. Ainsi, des sujets apparentés aux patients autistes auraient des traits autistiques atténués. L’objectif de ce travail est de rechercher des traits autistiques chez les parents d’enfants suivis pour autisme. L’évaluation des traits autistiques mineurs a été réalisée à l’aide de l’Autism Spectrum Quotient (AQ) constitué de 50 items quantitatifs répartis en 5 sous-échelles. Les résultats démontrent l’existence de traits autistiques mineurs chez les apparentés d’enfants autistes.

La prise en charge des troubles mentaux résultant d’une affection génétique reste complexe actuellement. D’une part, l’offre de soins psychiatriques spécifique destinée à ces populations particulières est quasiment inexistante et, d’autre part, le diagnostic d’une affection somatique qui est à l’origine des symptômes psychiatriques n’est pas souvent posé si les points d’appel cliniques somatiques ne sont pas au premier plan. La question de l’organicité des troubles mentaux est pourtant majeure puisque 6 % des psychoses seraient secondaires à une affection organique. Il s’agit essentiellement de psychoses observées dans un cadre syndromique. Notons ici qu’il est également fort probable que certaines psychoses isolées (non syndromiques) aient une composante constitutionnelle, c’est-à-dire que leur survenue pourrait être favorisée par une constitution génétique particulière. La méconnaissance d’une pathologie sous-jacente à des troubles d’allure psychiatrique peut induire une véritable « perte de chance » pour le patient. Parmi les affections somatiques responsables des troubles psychiatriques, les affections cytogénétiques (par exemple, la microdélétion 22q11, le syndrome de Prader-Willi ou le syndrome de Smith-Magenis…) occupent une place importante et restent parfois méconnues et difficiles à repérer. Les maladies héréditaires du métabolisme (comme la maladie de Wilson ou les troubles du cycle de l’urée…) sont également pourvoyeuses de troubles mentaux. Le point important est que certaines de ces affections sont accessibles à un traitement étiologique, d’autres pouvant bénéficier de soins de stimulation adaptés au déficit. Fort de ce constat, il nous est apparu important de pouvoir développer un outil en direction de ces patients afin d’organiser le dépistage, des soins spécifiques et des stratégies de réinsertion socio-professionnelle. Parallèlement, nous avons constaté que les patients déjà pris en charge pour une affection génétique en Centre expert ne bénéficiaient pas toujours de soins psychiatriques adaptés, faute de connaissance précise de leurs difficultés. Le « Centre régional de dépistage et de prise en charge des troubles psychiatriques d’origine génétique » s’est structuré à Lyon en décembre 2012 grâce au soutien de l’ARS Rhône-Alpes et à une collaboration étroite entre les services de psychiatrie et de génétique clinique. Ce centre accueille et évalue les patients selon un protocole particulier qui sera détaillé.

Il apparaît évident aujourd’hui de la nécessité, dans une perspective de santé publique, d’aider à réduire les dommages liés à l’alcool. Les leviers d’action sont nombreux et doivent tenir compte de l’environnement. Nous souhaitons l’illustrer par quelques exemples. Le premier concerne l’âge. L’enjeu du trouble de l’usage d’alcool chez la personne âgée n’est pas tant la dépendance mais les dommages associés en lien avec la fréquence à cet âge des comorbidités, des modifications physiologiques, la polymédication , et enfin les représentations des soignants plus enclins à penser derniers plaisirs à conserver plutôt que gain en qualité de vie. Le deuxième exemple pour illustrer l’importance de l’environnement concerne la place de la culture dans les comportements d’usage d’alcool notamment chez les femmes en Afrique du Sud, où la province du CAP a une des plus fortes prévalences du syndrome d’alcoolisme fœtal (SAF) dans le monde. Parmi les facteurs associés les plus significatifs, se situe le contexte culturel marqué par le Dop System inventé au 17e siècle, qui consistait à un mode de paiement des ouvriers agricoles par du pain, du vin et du tabac favorisant l’alcoolisme . L’influence de l’environnement passe aussi par les gènes ; ainsi le troisième exemple concerne l’alcooldéshydrogénase (ADH), enzyme dont l’allèle ADH1B*1 serait associé à un risque trois fois supérieur d’alcoolodépendance comparé à l’allèle ADH1B*2 inexistant ou rare chez les caucasiens et les africains mais majoritaires chez les asiatiques . Enfin, un dernier exemple est constitué par le brain-derived neurotrophic factor (BDNF), neurotrophine qui a un rôle essentiel dans la synaptogenèse, qui semble important dans les mécanismes de dépendance, et dont le polymorphisme Val66Met retrouvé dans 20 à 30 % de la population en Europe, Amérique, ou Asie semble associé à la vulnérabilité à la dépendance alcoolique .

Le rôle important attribué à la consanguinité dans le développement de maladies à déterminisme génétique est bien documenté ; cependant, son association à l’épilepsie a été suggérée par certaines études et réfutée par d’autres. En Algérie, vu le taux élevé de mariages consanguins (38 %), il nous est apparu nécessaire de réaliser une enquête épidémiologique dont l’objectif principal est d’étudier la relation entre la consanguinité et l’épilepsie, non seulement dans la population générale mais aussi parmi des familles algériennes comptant plusieurs membres atteints d’épilepsie.

Cette étude a été menée dans les élevages périurbains et au niveau des marchés à bétail de Ouagadougou avec pour objectif de caractériser sur le plan phénotypique les petits ruminants de race locale “Mossi”. 314 animaux (202 ovins et 112 caprins) repartis chez 25 producteurs ont été concernés. Les mesures corporelles suivantes ont été effectuées: le poids vif (PV), le périmètre thoracique (PT), la hauteur au garrot (HG), la hauteur à la croupe (HC) et la longueur de la diagonale du corps (LDC). Ont été également enregistrées la présence ou non de cornes, de barbiche, la couleur de la robe (blanc, noir, noir et blanc, brun, blanc-brun) et la structure du poil (ras et dur, ras et lisse, long et dur, long et lisse).

Les résultats ont mis en évidence entre les variables corporelles mesurées, des différences liées au sexe en fonction de l’âge. Les ovins locaux de type “Mossi” sont eumétriques avec un PV moyen à l’âge adulte de 23,3±5,0 kg et une HG de 59,3±5,5 cm. Chez les caprins, le PV moyen est de 20,2plusmn;4,5 kg et la HG est de 48,4±4,1 cm.

Ce sont des types génétiques à robes multicolores avec cependant une prédominance de la couleur “noir et blanc” chez les ovins, “blanc-brun” chez les caprins. Le poil est généralement “ras et dur” chez les ovins et “ras et lisse” chez les caprins. Le port des oreilles est “dressé et court” chez les caprins et “tombant et court” chez les ovins.

La grande variabilité notée pour la couleur de la robe et le PV chez les individus de ces races indique de grandes possibilités d'amélioration génétique par sélection.

Starch gel electrophoresis was used to compare eight loci in six enzymatic systems of 17 samples of the groundnut seed-beetle, Caryedon serratus (Ol.) (Coleoptera: Bruchidae) bred on five different host-plant species: Arachis hypogaea, Bauhinia rufescens, Cassia sieberiana, Piliostigma reticulatum and Tamarindus indica. The rate of polymorphism was 44.8%. The average genetic diversity (Hw) was 0.184. Allozyme variability analysis indicated that seed-beetles associated with P. reticulatum and groundnut, Arachis hypogaea were genetically similar, whereas other samples clustered according to their host plant species. Geographical distances less than 400 km were not decisive for the genetic structuring of samples associated with a given host plant.

Selection, hybridization, and genome manipulation in the Siluroidei is reviewed. Selection topics include strain evaluation, qualitative traits, quantitative traits, mass selection, family selection, inbreeding, and crossbreeding. Hybridization is discussed with reference to culture traits. Genome manipulation technologies-sex reversal, gynogenesis, androgenesis, polyploidization, and gene transfer-are considered with application to genetic improvement of Siluroidei. Strains of ictalurid catfish Vary significantly for traits such as growth, disease resistance, harvestability, reproduction, body conformation and carcass yield. Growth of domestic strains can be 250% greater than that of wild strains. Strain differences have also beenidentified for clariid, bagrid, and silurid catfishes. Mass selection has increascd growth rate by up to 30%. Heritability estimates predict a response to selection for the traits of disease resistance and tolerance to low oxygen levels. Crossbreeding strains of Ictalurus punctatus have improved growth, disease resistance and reproductive performance. Two generations of inbreeding depressed body weight of I. punctatus as much as 30%, and can reduce viability and reproductive performance. Hybridization of I. punctatus X I. furcatus has resulted in a 20% increase in growth. Traits for tolerance to oxygen deficit, feed conversion, disease resistance, harvestability, and carcass yield were also improved. Interspecific, intergeneric, and interfamilial hybrids have been made with clariid fishes; heterotic growth was indicated. Hybridization has also been used to combine desirable traits of parental species. Sex reversal of I. punctatus using estrogen treatment followed by progeny testing can result in monosex, all-male populations. Gynogenesis and androgenesis are approaches to production of inbred lines of catfish, but thus far have limited application in aquaculture. Polyploidization has been applied in several ictalurid, silurid, and clariid fishes, but predicted improvements in performance have not been realized. Gene transfer has been accomplished in I. punctatus and Clarias gariepinus using microinjection and electroporation; the foreign genes have been expressed and inherited. Transgenic I. punctatus containing salmonid growth hormone genes grew 20–40% faster than controls.

The fatty acid profile of four different genetic strains of Clarias gariepinus: gold (G), Netherlands (N), RAU (K) and Wild (W) were evaluated. Fertilised eggs and larvae of the four strains were maintained under identical environmental conditions. After nine weeks, the two faster growing strains (G and W) had less total body lipid than the others (N and R). The total saturated (SFA), monounsaturated (MUFA) and polyunsaturated (PUFA) fatty acids of the four strains were: G – 32.1; 26.8 and 37.9%; N – 33.5; 27.8 and 35.5%; R – 32.7; 29.0 and 35.4%; W – 32.9; 27.7 and 36.8%, respectively. The major fatty acids that showed statistically significant differences between strains were: C16:0, C18:1ω9, C22:5ω3 and C22:6ω3. The G strain had a significantly higher ω3/ω6 ratio (2.2) compared to that of the other strains (N – 1.9; K – 1.9 and W – 1.9). In a second trial, juveniles of strain G were fed an artificial diet for 60 days containing no lipid (A, control), or the following lipids at 10% of the diet, sunflower oil (B. a high level of C18:lω9 and C18:2ω6), cod liver oil (C, a high level of 20 and 22 Cω3 fatty acids) and tallow (D, predominantly SFA and MUFA). Muscle total lipid composition was strongly influenced by diet and contained the following SFA, MUFA and PUFA percentages, and a ω3/ω6 ratio of: A – 35.9; 45.3; 15.0% and 0.5; B – 30.6; 33.4; 33.6% and 0.1; C – 33.2; 37.2; 23.6% and 1.8; D – 38.7; 45.3; 12.1% and 0.4, respectively.

La palourde japonaise présente un grand polymorphisme de coloration de la coquille. Bien que ce polymorphisme soit connu depuis longtemps, son hérédité n'a jamais été analysée. Cette étude a pour but, hormis la connaissance fondamentale du déterminisme génétique des caractères de la coloration, de permettre de produire des individus homozygotes pour la coloration. Ceux-ci pourront être utilisés comme marqueurs génétiques dans des expériences au laboratoire. La coloration est définie par trois caractères, l'asymétrie, l'ornementation et la couleur de fond. Les palourdes à coloration asymétrique sont totalement ou partiellement dépigmentées, à l'exception d'une bande postérieure sur la valve gauche. Les palourdes à coloration symétrique sont pigmentées sur les deux valves. Quatre séries de croisements ont permis l'analyse de différents caractères, Asymétrie et Symétrie, et des ornementations Vague [V] et Zébré [Z]. Les résultats suggèrent que la coloration est contrôlée par au moins deux gènes. Le caractère d'asymétrie est contrôlé par un gène à deux allèles, asymétrie (A) dominante et symétrie (S) récessive. Quelquesindividus asymétriques homozygotes ont été identifiés. Un phénotype Bigarré (Bi), est apparu dans les ségrégations du croisement V × V et des croisements Z × Z. Les résultats suggèrent que Vague et Zébré sont dominants sur Bigarré. Cependant, il existe d'autres ornementations (phénotype 1) et le gène codant pour l'ornementation serait ainsi multiallélique. Le déterminisme de la couleur n'est pas défini. Par contre, les observations montrent que la coloration n'est pas liée au sexe. Dans la majorité des croisements, les proportions observées pour l'asymétrie s'éloignent des rapports attendus selon les lois de Mendel. Cette différence est due à un déficit systématique en individus homozygotes symétriques qui n'a pu être expliqué.

Samples of trout (Salmo trutta L.) were taken from four rivers in the Conwy system, North Wales: the Roe and the Nant-y-goron, which support sea trout stocks, and the Iwrch and Machno which are situated above impassable waterfalls and contain resident trout. Tissue samples from the fish were used in electrophoretic analysis of enzymes. Fourteen loci were scored of which six were polymorphic (Pgi-2, Gpd-2, Ldh-5, Mdh-2, Mdh-4 and Ck-2). Allele frequency data from these loci were used to test interpopulation heterogeneity, which indicated that the two upstream samples were probably reproductively isolated from each other and also from the downstream samples. Mean heterozygosity was generally lower in the upstream stocks compared with the sea trout populations. UPGMA cluster analysis based on Nei's genetic distance (D) revealed a clear dichotomy between those stocks above, and those below waterfalls. This was best explained by the presence of two strains of trout in the system. One strain, the resident trout occurring above impassable waterfalls, was characterized by high frequencies of the Ldh-5(100) allele, the other strain, principally consisting of sea trout, exhibited high frequencies of the Lhd-5(90) allele.

The biogeographic history of French freshwater fish is poorly defined, and fishery managers donot currently take into account the only functional level, that of genetic stocks. The aim of the present paper is to provide a contribution for filling this gap. It surveys existing knowledge and previous studies of the genus Barbus in France. A first part chronicles the populations of the two French species according to ancient (tertiary) and recent (pre- and post-glacial, and contemporary) history. Thus, the Barbus meridionalis lineage seems to have been present in this country for 5 million years at least (Upper Miocene), but the present populations of the Rhône Valley seem to be the result of recent recolonization by populations restricted to a Languedoc-Roussillon sanctuary during the glaciations. B. barbus has its origin in the Danube drainage basin. It is a more recent invader in Western Europe. Its immigration may have occurred during the Pliocene interconnections between the Rhône, the Rhine and the Danube basins (and perhaps even that of the Loire), or even more recently. If the first assumption is correct, the present populations of the Rhône are presumably descended from populations that found a shelter in the southern tributaries of the right bank of the river, or even in the tributaries of the right bank of the River Saône. In the Rhine basin, the sanctuarymay have been the tributaries of the left bank, the Meuse and the Mosel Rivers, from which probablydescend the populations of Eastern England. The present occurrence of B. barbus in the Garonne catchment and perhaps also the Seine catchment seems to be due to man. The second part of the paper considers the genetic point of view, but the lack of data make it possible to discuss only the status of B. meridionalis. A synthesis of the available enzymatic data, compared with the hypotheses expressed in the first part, reveals a good agreement between the two approaches. In particular, the French an Spanish populations are well differentiated from one another, confirming the ancient settlement of the species in these countries. Moreover, the homogeneity of the French populations, and the higher polymorphism of the Roussillon population, agree with the presumption of a survival in this province during the glaciations. For instance, the first results on B. barbus show a very low polymorphism and a very high homogeneity throughout the different catchments examined (Rhône, Meuse, Garonne, Hérault). Based on this work, a historical diagram is proposed, with the aim of ordinating the hypotheses for future research on the genetics of this group.

Several species of Chilo are serious pests (stem borers) of sorghum, maize, rice and sugar-cane. Studies on genetics of resistance to Chilo species have been carried out only In a few cases. In maize and sorghum resistance to C. partellus, measured in terms of leaf-feeding, dead hearts and stem-tunnelling is polygenic. Both additive and non-additive gene effects are important in the inheritance of resistance to C. partellus. However, the importance of additive and non-additive gene effects in determining resistance, varies with the resistance parameter in two crops. Resistance to leaf-feeding and stem-tunnelling is governed predominantly by additive genes, while both additive and non-additive genes are important in the inheritance of dead hearts. The non-additive gene action, however, is of higher magnitude and more important in the inheritance of resistance to dead hearts in maize than that in sorghum. Recurrent selection using S1, S2 lines would be efficient in increasing levels of resistance both in sorghum and maize. Tolerance should be considered as an important factor in sorghum breeding for borer resistance.

The level of resistance in rice to C. suppressalis is low to moderate and appears to be under polygenic control. A recurrent selection programme using male sterile lines could be effective in improving the level of resistance. No information is available on genetics of resistance to Chilo spp. in sugar-cane.

A stimulating variety of papers on genetic and clinical research in psychiatry was discussed at the latest meeting of the American Psychiatric Association and the Society of Biological Psychiatry in May 1990 in New York. Conflicting results point out that extreme caution must be taken in interpreting linkage studies of psychiatric disorders. Difficulties stem from complex models on inheritance as well as the genetic heterogeneity of psychiatric disorders. Progress has been made in the approach to the regulation of receptor genes that have been implicated in the pathogenesis of psychiatric disorders. In some cases, gene regulation may be tissue-dependent, as is suggested by the alternative splicing of D2 receptor mRNA.

The spotted stem borer, Chilo partellus (Swinhoe) is an economically important pest in many sorghum growing areas of Asia and Africa. A chronological progress made in Indian and other programmes on natural and artificial screening techniques is reviewed. Numerous germpiasm accessions were evaluated and resistant sources identified and documented for various parameters of resistance such as foliar damage, “dead hearts” and stem tunnelling.

Studies on the mechanisms of resistance showed predominance of tolerance, variable degrees of antibiosis and antixenosis as only a factor for oviposition. The morphological characters and biochemical factors associated with resistance are discussed. The nature of resistance is polygenic and partially dominant over susceptibility. The inheritance patterns of resistance to foliar damage and/or “dead hearts”, and stem (stalk and peduncle) tunnelling damage are different and independent. Pedigree breeding with single and multiple crosses has been useful to transfer resistance in more economic background. Continuous screening for stem tunnelling over several generations improves the level of resistance. Recurrent selection was suggested alternatively with and without infestation for resistance and yield, respectively to increase the level of tolerance. The resistant sources utilized in developing commercially released high yielding varieties, hybrids and derivatives with low to moderate levels of resistance are listed. Efforts to develop cultivars with levels of resistance higher than presently grown cultivars and combining cross resistance to stem borers and shootfly are under way. Current progress has been reviewed and future strategies are suggested.

Les récents progrès de la biologie moléculaire offrent l’espoir d’une meilleure compréhension de la composante génétique des maladies mentales, la dépression en particulier. L’accès à un nombre quasiment illimité de marqueurs génétiques polymorphes et couvrant le génome, accroît l’efficacité des techniques de liaison génétique (linkage) qui permettent l’étude de la cotransmission des marqueurs génétiques et du trait clinique dans des familles dont plusieurs membres sont malades. D’ores et déjà, en ce qui concerne les troubles de l’humeur, 2 pistes ont été mises en évidence: celle d’une liaison à l’extrémité distale du bras long du chromosome X (Mendlewicz et al., 1987) et celle d’une liaison à l’extrémité du bras court du chromosome 11 (Egeland et al., 1987). Toutefois, ces résultats n’ont pas été constamment répliqués, ce qui soulève le problème de l’hétérogénéité étiologique des troubles dépressifs.