Se ha comunicado un aumento de la incidencia de acontecimientos cardiovasculares adversos en los pacientes psiquiátricos, pero los mecanismos exactos que subyacen a esta asociación no están claros todavía. La elevación de la concentración de lipoproteána(a) [Lp(a)] en plasma es un factor de riesgo independiente para la enfermedad aterotrombótica en la población general. Para estudiar las implicaciones de la Lp(a) en los pacientes psiquiátricos, medimos las concentraciones de Lp(a) en plasma en 74 pacientes con trastornos psiquiátricos (39 con esquizofrenia, 10 con depresión mayor, 13 con trastorno bipolar y 12 con trastorno de la personalidad) y 74 controles sanos. Las concentraciones de Lp(a) de los grupos de pacientes con esquizofrenia, depresión mayor y trastorno bipolar fueron significativamente más altas que las del grupo de control. La mediana del valor de Lp(a) de estos grupos diagnósticos fue comparable a la comunicada en pacientes con acontecimientos aterotrombóticos anteriores. Por otra parte, no se encontraron diferencias entre el grupo con trastorno de la personalidad y los controles. Nuestros hallazgos indican que la elevación de Lp(a) en plasma puede contribuir a un aumento del riesgo cardiovascular en algunos pacientes con trastornos psiquiátricos.

Los pacientes con enfermedad de Alzheimer (EA) acuden a consulta a menudo por depresión mayor concurrente (DM). Para investigar las razones para esta comorbilidad, por ejemplo, que la DM sea un factor de riego para la EA o que ambos diagnósticos tengan características neurobiológicas comunes, se estudió la relación temporal entre el primer comienzo de la EA y de la DM en la vida del paciente; 57 de 146 pacientes con EA tenían un diagnóstico vital de DM. Se calculó la correlación entre las edades en el comienzo de la DM y la demencia. Se comparó la incidencia de DM en los pacientes con EA en varios intervalos de 5 años anteriores y posteriores al comienzo de la EA con la incidencia media de DM en la presente muestra de EA y con la incidencia esperada de DM en la población general. No se pudo encontrar una correlación significativa entre el comienzo de la EA y de la DM después de controlar la edad, el género y la puntuación del Mini Estado Mental. Sin embargo, la incidencia de DM los 5 años anteriores y posteriores al comienzo de la EA superó significativamente las incidencias esperadas: la DM se relaciona sólo parcialmente con la EA. Sin embargo, el aumento de incidencia de DM en los 5 años anteriores y posteriores al comienzo de la demencia puede indicar que un proceso neurobiológico común causa el declive cognitivo y la depresión en una submuestra de pacientes con EA.

La anhedonia se puede considerar como un rasgo transnosológico de la depresión y la esquizofrenia. El propósito del presente estudio era evaluar las respuestas hedónicas a soluciones de sacarosa y el umbral perceptivo del sabor dulce en pacientes con depresión mayor y en pacientes esquizofrénicos en comparación con sujetos sanos (emparejados por la edad y el género con los pacientes depresivos), y comparar estas respuestas con evaluaciones por la Escala de Anhedonia Física y Social de Chapman y la Escala de Placer de Fawcett, utilizadas por lo general para cuantificar la anhedonia. Las respuestas hedónicas a las soluciones de sacarosa fueron similares en los pacientes con depresión mayor (n = 20), esquizofrenia (n = 20) y en los controles sanos (n = 20). El umbral perceptivo del sabor dulce fue significativamente más alto en los pacientes depresivos que en los controles. La respuesta hedónica a la sacarosa estaba inversamente correlacionada con las puntuaciones de anhedonia física, y el umbral perceptivo del sabor dulce, con las puntuaciones de la Escala de Placer. Las medidas de hedonia/anhedonia no estaban relacionadas con la intensidad de la depresión o la ansiedad medidas por la Escala de Evaluación de la Depresión de Montgomery-Åsberg (MADRS) y la Escala de Ansiedad de Hamilton, respectivamente. En 11 pacientes deprimidos hospitalizados por períodos de 17 a 33 días, ni las estimaciones hedónicas a las soluciones de sacarosa, ni el umbral perceptivo del sabor dulce, ni las puntuaciones en la Escala de Anhedonia Física o Social ni las puntuaciones de la Escala de Placer se modificaron a pesar de la disminución sustancial en las puntuaciones de la MADRS o la Escala de Ansiedad de Hamilton. Las respuestas hedónicas a las soluciones de sacarosa y el umbral perceptivo del sabor dulce se pueden utilizar como evaluación complementaria para cuantificar la anhedonia.

Aunque algunos estudios recientes parecen revelar una relación familiar más específica para la distimia además de una relación familiar conocida de antes con los trastomos del estado de ánimo, y aunque los resultados con respecto a la relación entre la distimia y la personalidad depresiva así como la búsqueda de posibles correlates biológicos y psicológicos apoyan la validez nosológica de la distimia, los estudios de comorbilidad plantean preguntas difíciles. Los estudios de comorbilidad tanto con trastomos del eje I como con trastomos del eje II ponen en tela de juicio la validez de la distimia, pero también ponen en duda el modelo de categoráas actualmente en uso, más que la validez de una categoría determinada. Sin embargo, existen ahora datos suficientes, que confirman algunas hipótesis implicadas por el constructo nosológico de la distimia dentro de este modelo, para no descartar esta categoría. Por ejemplo, la distimia claramente no es un trastorno de la personalidad, y parece distinta también de la depresión mayor. El problema de la compleja naturaleza de la relación entre la distimia y la depresión mayor sigue todavía sin resolver.

La ansiedad y la depresión están entrelazadas a menudo, como demuestran los estudios clínicos, epidemiológicos, psicofarmacológicos e incluso genéticos. Sin embargo, son escasos los datos bioquímicos y electrofisiológicos sólidos de la unión o separación de los trastornos del estado de ánimo y de ansiedad. Los potenciales evocados auditivos del tallo cerebral (BSAEPs) se pueden medir de manera sencilla y no invasiva en los pacientes psiquiátricos y reflejan procesos neurofisiológicos en este lugar del cerebro. El propósito del presente estudio era evaluar los BSAEPs en pacientes que sufrían trastorno de pánico o depresión mayor y no tomaban medicación y compararlos con controles sanos. Se diagnosticó a los pacientes (n = 26; pánico = 16, depresión = 10) según los criterios del Manual Diagnóstico y Estadístico (DSM) III-R evaluados por las Escalas de Valoración de Hamilton para la Ansiedad y para la Depresión, y todos pasaron por un período de limpieza del organismo de las medicaciones de 3 semanas. Todos los sujetos (n = 36) completaron el estudio. La latencia del componente N3 disminuyó en el grupo de pacientes (P < 0,05), el intervalo N3-5 se alargó (P < 0,05), la latencia del componente N3 correlacionó con las puntuaciones de ansiedad y las puntuaciones de depresión correlacionaron con los períodos de latencia de los componentes N3 y N5. En conclusión, la pequeña muestra que utilizamos demostró la presencia de variables electrofisiológicas compartidas en el trastorno de pánico y la depresión, lo que da nuevo apoyo al concepto de trastorno de espectro.

En un estudio multicéntrico doble ciego de pacientes extemos con trastorno depresivo mayor según el DSM III-R, se valoraron 129 pacientes con sertralina y 129 con placebo durante un período de 6 semanas. La sertralina mostró un efecto antidepresivo, medido por la HAM-D, la MADRS, la CGI-S y la CGI-I, significativamente mayor (P < 0,001) en comparación con el placebo. En el subconjunto de pacientes con depresión grave (HAM-D en la línea de base > 25), la sertralina fue también significativamente más efectiva que el placebo (P < 0,05). Se comunicaron efectos secundario? con más frecuencia en los pacientes con sertralina (59%), en comparación con los pacientes con placebo (38%), siendo los más comunes la náusea, la jaqueca y el insomnio. Un subconjunto de 107 pacientes (66 con sertralina; 41 con placebo) que se definieron como pacientes con respuesta (CGI-I de 1 ó 2) después de 6 semanas de tratamiento participaron en una fase de continuación de 20 semanas. En este subconjunto con respuesta al tratamiento, hubo una mejoría continuada en ambos grupos de pacientes, pero sin diferencias significativas entre ellos en las puntuaciones medias de la HAM-D o la MADRS. Sin embargo, un número más alto de pacientes con sertralina (P < 0,05) se asoció con un patrón persistente de mejoría en relación con el placebo. La incidencia de efectos secundarios en los pacientes tratados con sertralina (52%) y con placebo (49%) en el período de continuación fue similar.

El propósito de este estudio era examinar la relación del pánico en el sueño con la depresión mayor en pacientes con trastorno de pánico. Encontramos que los pacientes con pánico en el sueño tenían una prevalencia más alta de depresión mayor que los sujetos con otros trastornos de pánico.