Lorazepam is a benzodiazepine derivative that is globally used for the therapy of anxiety and insomnia.

The objective of our work was to show that Lorazepam can be a cause of unexpected liver injury even though it is a rare entity.

We reported the case of a patient who had a Drug-Induced Liver Injury (DILI) under Lorazepam. We performed a literature review based on a PubMed search with the following keywords: “Lorazepam,DILI”.

A 20 year-old-Tunisian woman was hospitalized in the psychiatry department of the hospital of Nabeul in Tunisia for a brief psychotic episode.She had a DILI under Olanzapine, Chlorpromazine and Lorazepam, which conducted us to interrupt her treatments except for the Lorazepam(5mg/day). The hepatic tests went back to normal even under Lorazepam. Few days later, the liver enzymes increased again to reach very high levels. Extensive workup was negative for other causes of liver injury, including viral hepatitis A, B, C and E.; capillary electrophoresis of serum proteins was normal; Exhaustive immunological tests were performed searching for auto immune hepatitis(anti-smooth muscle antibodies, anti-LKM1, anti-LC1, anti-SLA/LP) primary biliary cholangitis(anti-mitochondrial antibodies, anti-GP210, anti-sp100) and other antibodies like antinuclear antibodies were negative. Liver biopsy showed polymorphic inflammatory infiltrate including some eosinophilic polynuclear cells and rare vaguely epitheloid macrophages, with necrotico-inflammatory foci in the lobules, all of which were consistent with DILI. Lorazepam was discontinued and within 10 days her liver enzymes decreased and completely normalized.

Lorazepam, with an unknown action mechanism, can be a cause of DILI.

No significant relationships.

Fréquemment associés [1], le syndrome catatonique et les troubles du spectre autistique présentent une part symptomatologique commune pouvant conduire à une confusion diagnostique. De plus, aucune échelle diagnostique spécifique de ces deux entités n’est actuellement décrite dans la littérature médicale.

Nous rapportons le cas d’un patient de 19 ans atteint d’un trouble du spectre autistique qui présenta plusieurs épisodes de rupture avec son état habituel se déroulant sur plusieurs dizaines de minutes. Ces épisodes se manifestaient par un moins bon contact avec autrui, une opposition, une anxiété, une rigidité motrice, des sueurs, une déambulation et des mouvements stéréotypés inhabituels. Un retour à l’état antérieur était systématiquement constaté entre les crises. Le bilan paraclinique réalisé était normal et éliminait notamment une encéphalopathie et une épilepsie. Les recherches sur les effets secondaires connus du traitement suivi (rispéridone, escitalopram et triptoréline) ne retrouvaient pas de lien avec la symptomatologie présentée. Ces observations nous permirent de poser le diagnostic d’épisodes catatoniques agités et d’instaurer un traitement par lorazepam à raison d’1,25 mg le soir, après quoi aucun épisode ultérieur de ce type ne fut rapporté.

Chez ce patient, les symptômes autistiques déjà présents pouvaient nous amener à remettre en cause le diagnostic de catatonie. Cependant, la symptomatologie catatonique de survenue récente et en rupture avec l’état habituel contrastait clairement avec les symptômes autistiques installés depuis l’enfance.

L’intrication sémiologique du syndrome catatonique et des troubles du spectre autistique nous amène à préconiser l’utilisation au moindre doute d’une échelle diagnostique générale de catatonie telle que celle de Bush [2] en la confrontant à la fois à la notion de rupture avec l’état habituel et aux critères spécifiques de l’étude de Wing et Shah [3]. Dans une logique de simplification, une échelle diagnostique unique regroupant les deux entités pourrait être proposée.

La catatonie reste sous-diagnostiquée du fait de la diversité clinique qu’elle revêt [2].

Nous rapportons le cas d’une femme de 55 ans adressée en neurologie par un service psychiatrique pour aide diagnostique sur troubles du comportement de type apragmatisme. Ses antécédents comprennent 4 hospitalisations en psychiatrie sur 3 ans pour le même motif sans diagnostic précis, un syndrome malin des neuroleptiques et un traumatisme crânien sans complication somatique. En septembre 2012, la patiente est réhospitalisée pour récidive de troubles du comportement (apragmatisme, dyspraxies, stéréotypies gestuelles, fuite du regard) apparus sur une dizaine de jours. L’examen neurologique est normal. Les IRM cérébrales sans injection de 2007 à 2012 montrent des lésions de la substance blanche multiples sus-tentorielles aspécifiques, stables. Les scintigraphies cérébrales à 4 mois d’intervalle sont stables et montrent une hypoperfusion diffuse isolée du carrefour fronto-temporo-pariétal gauche. Le reste du bilan étiologique est négatif. L’hypothèse diagnostique de démence frontotemporale est retenue, cependant l’installation rapidement progressive évoque une étiologie psychiatrique. Malgré la mise en place d’un antidépresseur (IRS) depuis un mois son état s’aggrave. Après passation des échelles de Bush et Peralta objectivant des critères de catatonie, un test au lorazepam est réalisé montrant une amélioration clinique rapide et spectaculaire.

L’intrication des symptômes neurologiques et psychiatriques dans la catatonie conduit souvent à une impasse diagnostique, sachant que sans traitement efficace, sa morbi-mortalité est importante [1].

Tout syndrome neuropsychiatrique atypique avec bilan somatique non concluant doit conduire à l’utilisation des échelles diagnostiques de catatonie, et le cas échéant à un test au lorazepam, pour ne pas retarder la thérapeutique.

Is intravenous (IV) lorazepam superior to IV diazepam in the treatment of pediatric status epilepticus?

Chamberlain JM, Okada P, Holsti M, et al. Lorazepam v. diazepam for pediatric status epilepticus: a randomized clinical trial. JAMA 2014;311(16):1652-60.

To determine whether lorazepam has better efficacy and safety than diazepam for treating pediatric status epilepticus.