El desarrollo de agentes farmacológicos en el tratamiento del alcoholismo representa una de las muchas maneras diferentes de suprimir la ingesta de alcohol. Se han examinado sustancias específicas con respecto a la hipotética participación de sistemas neuroquímicos diferentes en el «ansia de alcohol” en modelos animales (especialmente ratas) y cada vez más en el ser humano. Se han descrito resultados prometedores en la reducción del «ansia de alcohol » con el uso de diferentes clases de sustancias químicas. Por tanto, difícilmente se puede explicar el «ansia» sobre la base de un déficit en un solo sistema (neurotransmisor) neuroquímico. Los datos apoyan esta conclusión. La eficacia de muchas sustancias contra el ansia, descrita en estudios más pequeños, se debe confirmar primero en trabajos clínicos en una escala más amplia.

Se investigó a 28 pacientes distímicos (82,1% con trastornos de personalidad) con cuestionarios para personalidad y depresión antes y después del tratamiento. El perfil de personalidad de 15 pacientes (grupo I) cuando se encontraban en estado asintomático, definido por criterios clínicos y una puntuación en el HAM-D de 6 o más baja, había cambiado significativamente con respecto al perfil anterior al tratamiento (las dimensiones de evitación, pasivoagresiva, límite y esquizotípica eran más bajas y la dimensión narcisista, más alta [P < 0,01]). Trece pacientes (grupo II) tenían igual perfil. El primer grupo mostró una dependencia de estado-rasgo significativa, en especial de la dimensión de personalidad límite. El segundo grupo manifestó un síndrome afectivo caracterológico permanente, o un trastorno límite central de la personalidad. Se analizan las limitaciones de la evaluación de la personalidad durante los episodios afectivos, así como el nivel límite de funcionamiento relacionado con ella.

En la última década se ha acumulado un gran conjunto de publicaciones con respecto al síndrome del cromosoma X frágil, la causa más común de retraso mental vinculado al cromosoma X. El primer artículo de esta revisión resume los mecanismos genéticos y propiedades de biología molecular (por ejemplo, las repeticiones de tripletes de DNA inestables) peculiares que se han caracterizado desde la detección del gen FMR-1 en 1991. Sin embargo, la pregunta más importante con respecto a la función del gen FMR-1 es todavía una cuestión no resuelta y es preciso investigarla en el futuro. El segundo artículo de esta revisión se dirige al cuadro clínico, el funcionamiento neuropsicológico y las características psicopatológicas de los portadores de la premutación y la mutación completa.

Se examinó la influencia de un trasplante medular adrenal en el espacio subaracnoideo lumbar sobre la indefensión aprendida, un modelo animal de depresión. Se encontró que las ratas trasplantadas eran menos susceptibles de sufrir indefensión de choques inescapables después de la administración que los animales con un falso trasplante. El efecto se atribuyó a la liberación de péptidos opioides por células cromafines, pues Io invirtió la naloxona. La viabilidad del tejido trasplantado se verificó por microscopio electrónico.

Se cribó el suero de pacientes con trastorno depresivo mayor y esquizofrenia paranoide para anticuerpos antinucleares (antígenos: DNA-ds, ENA, histona H3) y complejos inmunes circulantes (CIC-Cq1) con ELISA. Los controles eran donantes de sangre sanos. Sólo algunas muestras de suero de los pacientes fueron positivas para los anticuerpos anti-DNA-ds y anti-ENA. No hubo resultados significativos. En esquizofrenia paranoide, 20,5% de las muestras fueron positivas para los anticuerpos contra la histona H3. En el caso de los CIC-Cq1, 7% de los pacientes con trastorno depresivo mayor y 11% de los pacientes con esquizofrenia paranoide fueron positivos. Hubo muestras positivas en 39% de los controles. Este estudio discrepa de trabajos anteriores que pudieron demostrar una serie de anticuerpos antinucleares en trastornos mentales. En el caso de los anticuerpos antihistona, los presentes resultados podrían indicar un proceso autoinmune en un subgrupo de pacientes esquizofrénicos.

El propósito del estudio era poner a prueba la participación de un factor familiar en el síndrome de déficit, ya que no se ha hecho ningún estudio genético en pacientes con este síndrome, que se caracteriza por síntomas negativos duraderos y primarios. Los resultados en 71 pacientes esquizofrénicos mostraron menos factores familiares en los pacientes con déficit, pero un mayor peso en la herencia de la esquizofrenia, que en los pacientes sin él.

Un joven estudiante varón anteriormente sano experimentó repentinamente miedo a no poder respirar mientras esperaba la salida de una cámara de aislamiento al final de un experimento de ritmos circadianos. Desde entonces ha manifestado episodios recurrentes de trastorno de pánico y ha mostrado también leves síntomas depresivos como rasgo asociado durante el curso de la enfermedad. Aunque no está claro si el trastorno fue inducido por las tres semanas de aislamiento, por la condición de vivir de acuerdo con su ritmo circadiano innato o algún otro factor, este caso parece ofrecer una explicación del mecanismo del trastorno de pánico.